Белок нейритин-1 превращает бурый жир в "печку" для сжигания калорий и борьбы с диабетом

Новый взгляд на борьбу с лишним весом через молекулы и гены

Молекулярные биологи из Европы обнаружили, что клетки бурого жира значительно эффективнее сжигают избыточные калории, если в них увеличивается содержание белка нейритина-1. Это открытие изменило предыдущие представления, согласно которым нейритин-1 участвовал только в работе нервной системы. Как сообщила пресс-служба испанского Института биомедицинских исследований (IRB), данное достижение открывает новые пути для разработки методов борьбы с ожирением.

"Наши эксперименты указывают на то, что нейритин-1 является перспективной “мишенью” для новых терапий от ожирения и связанных с ним сбоев в работе организма, в том числе диабета второго типа и неалкогольной жировой болезни печени. Главный их плюс будет заключаться в том, что эти средства будут воздействовать на организм совершенно иным путем по сравнению с уже существующими подходами", - заявила научный сотрудник IRB Мануэла Санчес-Футри.

Исследователи пришли к этим выводам, изучая, как различные гены регулируют активность и процессы жизнедеятельности клеток белого и бурого жира. Основное внимание уделялось выявлению конкретных участков ДНК, которые инициируют процесс сжигания лишних калорий в бурых жировых клетках. Для этого ученые деактивировали одну из двух копий таких генов в ДНК лабораторных мышей, а затем наблюдали за изменениями в их организмах.

Полученные результаты показали, что один из изученных участков ДНК, ген RAP250, действует как своего рода метаболический регулятор, который замедляет активность жировых клеток. Когда этот ген был отключен, мыши проявляли заметно повышенную устойчивость к набору лишнего веса и диабету, даже при потреблении высококалорийной пищи. Такой эффект объяснялся ускорением обмена веществ в клетках бурого жира. Повышенная активность этих клеток сопровождалась изменениями в функционировании восьмисот участков ДНК и связанных с ними белков, которые были подробно проанализированы специалистами.

Детальный анализ биологов установил, что белок нейритин-1 играет ключевую роль в описанных механизмах. У обычных грызунов ген RAP250 подавляет производство нейритина-1. Несмотря на то, что ранее нейритин-1 ассоциировался исключительно с нервной системой, ученые выяснили, что он также стимулирует работу митохондрий - "энергетических станций" клеток, заставляя их более интенсивно расходовать калории. Об этом сообщает издание ТАСС Наука.

Основываясь на этих данных, исследователи разработали методику генной терапии, направленную на увеличение выработки нейритина-1 в жировых клетках. Эта терапия успешно прошла испытания на мышах. В результате такого лечения животные получили защиту от развития ожирения, даже при высококалорийном питании, и показали ускоренный метаболизм жировой ткани.

По мнению экспертов в биологии, стимуляция выработки нейритина-1 в человеческом организме может стать перспективной альтернативой существующим методам лечения ожирения.

Бурый жир обычно присутствует в тканях новорожденных и молодых животных, где его основная функция - поддержание температуры тела. С возрастом его количество постепенно снижается. У взрослых людей и животных преобладает белый жир, который, в отличие от бурого, накапливает избыточные калории. Недавние исследования показали, что некоторые гормоны и химические вещества могут влиять на этот процесс. Это открытие активизировало работу над методами, направленными на формирование бурого жира или на изменение функций белого жира таким образом, чтобы он тоже начал сжигать калории.

Как сообщалось ранее, в августе 2025 года ученые из американского Университета Калифорнии в Сан-Франциско (UCSF), включая профессора Андрея Гогу, выяснили, что клетки могут взаимодействовать с соседними жировыми клетками. Они используют ресурсы адипоцитов для быстрого роста и размножения, что характерно для примерно 15% случаев трижды негативного рака груди. Исследователи обнаружили, что блокировка поверхностного белка Cx31, отвечающего за этот процесс, значительно замедляет рост опухоли. Этот механизм подчеркивает критическую роль жировых клеток в развитии различных заболеваний, в дополнение к их известному влиянию на метаболизм и ожирение.