Иммунные клетки кишечника проникают в мозг и провоцируют болезнь Альцгеймера

Иммунитет кишечника как ключ к борьбе с болезнью Альцгеймера

Биологи выявили, что при развитии у мышей заболевания, аналогичного человеческой болезни Альцгеймера, происходят сбои в работе кишечного иммунитета, а также значительные изменения в поведении и количестве определенных типов иммунных клеток. Некоторые из этих клеток проникают в головной мозг, что делает их потенциальными целями для разработки новых терапевтических подходов к лечению болезни Альцгеймера. Об этом сообщает пресс-служба американского Института изучения старения имени Бака (BI).

"Наше исследование выдвигает на передний план ключевую роль иммунных клеток кишечника в развитии нейродегенеративных болезней. Учитывая размеры кишечника и способность его иммунных клеток перемещаться по всему остальному организму, вполне логичным выглядит то, что эти тельца могут оказывать существенное влияние на работу остальных органов тела", - заявил доцент BI Дэниел Винер.

Такой вывод был сделан биологами в результате первого комплексного исследования того, как развитие болезни Альцгеймера влияет на функционирование кишечника, а также на жизнедеятельность его тканей и клеток. Ученые проявили интерес к этой теме, поскольку у многих людей с данным заболеванием часто наблюдаются резкое снижение веса, проблемы с пищеварением и ослабление барьерных функций кишечника.

Для того чтобы раскрыть механизмы возникновения этих нарушений и изучить их возможное воздействие на работу мозга, исследователи вырастили генетически модифицированных мышей. В нервных клетках этих животных, подобно нейронам людей, страдающих болезнью Альцгеймера, быстро накапливался белковый "мусор". Используя этих грызунов, ученые отслеживали, как изменялась активность генов в клетках их кишечника по мере прогрессирования заболевания.

Проведенные биологами измерения показали, что развитие болезни Альцгеймера сопровождалось изменениями в работе 560 участков ДНК. Большая часть этих изменений затронула функционирование двух типов B-клеток - клеток иммунной системы, ответственных за выработку антител. Также ученые обнаружили, что у мышей с болезнью Альцгеймера оба типа этих клеток чаще покидали кишечник и активнее проникали в ткани мозга, чем у здоровых грызунов из контрольной группы.

Ключевую роль в этих миграциях и в развитии связанных с ними воспалительных процессов в мозге играют молекулы белка CXCR4, которые помогают B-клеткам преодолевать различные барьеры внутри организма. Блокирование их выработки при помощи экспериментального препарата AMD3100 или диеты, обогащенной углеводом инулином, значительно замедлило миграцию B-клеток и приостановило появление симптомов болезни Альцгеймера у мышей. Это дает надежду на то, что аналогичного эффекта можно добиться и в организме человека, заключили ученые. Об этом сообщает издание ТАСС Наука.

Болезнь Альцгеймера относится к наиболее распространенным формам старческого слабоумия. По предположениям ученых, она развивается из-за накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, формирующихся из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга скапливаются и другие вредные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.